Trombocita-aggregáció – mi ez? Norma, hogyan kell passzolni?

Tartalomjegyzék:

Trombocita-aggregáció – mi ez? Norma, hogyan kell passzolni?
Trombocita-aggregáció – mi ez? Norma, hogyan kell passzolni?
Anonim

Thrombocytaaggregáció: mi ez és mi a norma?

A vérlemezkék aggregációja bizonyos vérsejtek (Bizzocero plakkok) koncentrációja az ér károsodásának kiküszöbölése érdekében, amelyet vérveszteség kísér. Az integritás megsértése a kis erek kisebb károsodásával a normál hemosztázis hátterében nem fenyegeti a hatalmas vérveszteséget. Az enyhe vérzés sok ember szerint rövid időn belül spontán eláll. Nem mindenki tudja, hogy a jelentős vérveszteség megelőzésének ebben az összetett folyamatában sok múlik a vérlemezke-aggregáción.

Thrombocytaaggregáció vagy a vérzés természetes leállása

Thrombocyta-aggregáció
Thrombocyta-aggregáció

A vérzés megállításának folyamata az érrendszerben (kapillárisok, venulák, arteriolák) több szakaszon megy keresztül:

  • Az ér sérülése után görcsös lesz, ami részben csökkenti a vérzés intenzitását.
  • Az érfal sérülésének helyén a vérlemezek koncentrálódnak, amelyek részben lefedik a sérült terület hibáját - vérlemezke-tapadás következik be.
  • Az érben lévő hiba helyén a vérlemezkék felhalmozódnak, konglomerátumokat képezve, ez a vérlemezke-aggregáció, a trombusképződés első szakasza.
  • Az irreverzibilis aggregáció eredményeként vérlemezkedugó képződik. Laza, nem tapad szilárdan a sebbe, enyhe mechanikai behatás hatására a vérzés újraindul.
  • Fibrinszálak tromboplasztinjának hatására a vérdugó sűrűsödik, összezsugorodik, a trombin thrombus visszahúzódik, a vérveszteség leáll.

Az alábbi képen a vérrögképződés szakaszai láthatók:

A trombusképződés szakaszai
A trombusképződés szakaszai

A vérlemezkék aggregációja, amikor a vérzés leáll, nem egy fontos folyamat utolsó szakasza, de ez nem teszi kevésbé fontossá. Ennek a jelenségnek, amely rendkívül fontos a vérzés megállításában, van egy árnyoldala is. Fokozott vérlemezke-aggregáció esetén a vérlemezkék még vérzés hiányában is összetapadnak, vérrögöket képezve. Ezek a vérrögök az ereken áthaladva provokálják elzáródásukat, megzavarva a szervek vérellátását.

Így történik a szívinfarktus, tüdőinfarktus, veseinfarktus, agyi ischaemiás stroke. Ezekben az esetekben a trombózis megelőzésére és kezelésére aktív vérlemezke-ellenes terápiát adnak.

A spontán vérlemezke-aggregáció jelentéktelennek tűnő kóros reakciója a vezető artériák tromboembóliájához, sőt a beteg halálához is vezethet.

Mit mond a vérlemezke-aggregáció a vérvizsgálatban?

A vérlemezkék laboratóriumi aggregációs képességének vizsgálatához a természetes körülmények utánzatát hozták létre – a vérsejtek keringését a véráramban.

Ezt a vizsgálatot üvegen végezték olyan indukáló anyagok hozzáadásával, amelyek általában részt vesznek hasonló reakciókban az emberi szervezetben:

  • Adrenalin;
  • Kollagén;
  • ADF;
  • Trombin.

A ristomicint (risztoceint) ezenkívül induktorként használják, amelynek nincs analógja az emberi szervezetben. Minden vérlemezke-aggregációt indukáló anyagnak megvan a maga normális tartománya, amely kissé eltér a különböző laboratóriumi körülmények között.

A vérlemezke-aggregáció sebessége a reakció induktorától függően

A vérlemezke-aggregáció meghatározásának módszere Norm, %
ADP vérvizsgálat 30, 8–77, 8
Vérvizsgálat adrenalinnal 35, 0–92, 5
Kollagén vérvizsgálat 46, 5–93, 2
Ristomycin vérvizsgálat 58 – 167

A szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálásában nagy jelentősége van a spontán thrombocyta-aggregáció megállapításának, amikor az egymáshoz tapadt vérsejtek lemezei a keringési rendszerben keringenek.

Zavarok a mikrokeringési zónában:

  • Változások az érfalakban a mikrocirkulációs zónában;
  • A vérlemezkékből származó aggregátumok képződése, amelyek növelik a szív és az erek patológiáinak, súlyos szövődmények kialakulásának kockázatát.

A CAT-paraméterek meghatározásának módszerei:

  • A vérlemezke-szuszpenzió optikai sűrűségének változása;
  • A vérlemezke-aggregáció vizuális értékelése.

Laboratóriumi körülmények között a kóros thrombocyta-aggregáció diagnosztizálásához használja:

  • Optikai aggregométerek – rögzítik a vérlemezke-aggregációt a plazmában;
  • Konduktometrikus aggregométerek – mérik az aggregáció szintjét a teljes vérben.

A kapott adatok görbeként jelennek meg az összesítő diagramon. A vérlemezke-aggregáció szintjének laboratóriumi diagnosztikájának módszere megbízható, de nagy munkaintenzitást, nagy mennyiségű vérplazmát igényel.

Norma és eltérés terhesség alatt

Norma és eltérés
Norma és eltérés

A thrombocyta-aggregáció szintjének a normától való bármely irányú eltérése patológia jele. Terhesség alatt vérvizsgálat szükséges a trombózis kockázatának megállapításához. A terhesség utolsó trimeszterében a női szervezet a véralvadás mérsékelten növelésével készül fel az esetleges vérveszteségre. Ha vérlemezke hiperaggregációt észlel, ezt az állapotot korrigálni kell.

Alacsonyabb értékeknél nő a vérzés kockázata, magasabb értékeknél a trombózis kockázata. A sikeres terhességhez a vérlemezke-aggregációs képességnek a normál tartományon belül kell lennie - 30-60%.

Laboratóriumban megadhatja a normál tartományt, ahol a szakember beszámol a megnövekedett vagy csökkentett aggregációs intenzitás kockázatáról, a terhesség negatív szövődményeinek valószínűségéről.

Trombociták aggregációja induktorokkal

A szabvány szerint a folyamat pontosabb diagnosztizálása érdekében a vérlemezke-aggregáció szintjének meghatározására szolgáló vérvizsgálatot legalább 4 induktorral végezzük.

ADP induktor

ADP induktor
ADP induktor

Az ADP-vel végzett diagnózis lehetővé teszi a folyamathiba azonosítását a következő betegségek és állapotok esetén:

  • Ischaemia, szívinfarktus;
  • Érelmeszesedés;
  • Cukorbetegség;
  • Hypertonia;
  • Károsodott agyi keringés;
  • Hiperlipoproteinémia;
  • örökletes eredetű trombopátia;
  • Thrombocytopathia hemoblastosisban;
  • A vérlemezkék aktivitását gátló gyógyszerek szedése.

A vérlemezke-aggregáció csökkenését okozó betegségek:

  • Esszenciális athrombia – a vérlemezkék működésének megsértése;
  • Wiskott-Aldrich-szindróma egy ritka, genetikailag meghatározott betegség, amely a beteg nemétől függően fordul elő, és a sejtek méretének és alakjának megváltozásával jár;
  • A Glantzman-féle trombaszténia egy genetikai betegség, amely a fibrinogén és glikoproteinek receptorainak hiányában fejeződik ki;
  • Urémiás thrombocytopathia;
  • Aspirin-szerű szindróma – a vérlemezke-aggregáció második fázisának megsértése;
  • A vérlemezke-aggregáció másodlagos rendellenességei hematológiai rosszindulatú daganatok, hypothyreosis, thrombocyta-aggregáció ellenes terápia, NSAID-ok, diuretikumok, antibakteriális és vérnyomáscsökkentő szerek esetén.

Fokozott vérlemezke-aggregációt okozó betegségek:

  • A véralvadási rendszer aktiválása pszicho-érzelmi stressz során, immunkomplexek kialakulása, bizonyos gyógyszerek szedése;
  • Aszpirinrezisztencia;
  • Ragadós vérlemezke szindróma: fokozott aggregáció, adhézióra való hajlam.

Kollagéninduktor

A kollagénnel végzett reakció határértékein kívül a tapadás szakaszában észlelt eltérések észlelhetők. A thrombocyta aggregáció szintjének csökkenésének ugyanaz az oka, mint az ADP teszteknél. A megnövekedett szint vasculitist, viszkózus vérlemezke-szindrómát kísér.

Adrenalinnövelő

A vérlemezke-aggregáció vizsgálata az adrenalin tesztben a leginformatívabb diagnosztikai módszernek tekinthető. Teljesen bemutatja az aktiválás belső mechanizmusait, beleértve a "kibocsátási reakciót". A normatív mutató csökkenése az ADP-vel és a kollagénnel való reakcióban fellelhető hasonló okokra jellemző. A vérlemezke-aggregáció intenzitásának növekedése a vérlemezkék megnövekedett viszkozitásával, stresszel és bizonyos gyógyszerek szedésével jár együtt.

Induktor risztocetinnel

A von Willebrand-szindróma diagnosztizálása során kutatásokat végeznek. A vérlemezkék risztocetin-kofaktor aktivitásának vizsgálata segít ennek a faktornak a súlyosságának kimutatásában.

Az aggregációs induktorokat használó diagnosztika minden típusa lehetővé teszi a vérlemezkék működőképességének objektív értékelését. A diagnosztika másik célja a thrombocyta-aggregáció gátló szerek alkalmazásának hatékonyságának értékelése, a gyógyszerek adagolásának megválasztása.

További információ

A vérlemezkék kötődése, a vérzéscsillapító dugó kialakulása a vérlemezke-aktiválás összetett módszereit és az azt követő reakciókat foglalja magában.

Mi a vérlemezkék szerepe?

Mi a vérlemezkék szerepe
Mi a vérlemezkék szerepe

A vérsejtek funkciói a vaszkuláris-thrombocyta hemosztázis megvalósításában:

  • Angiotróf funkció biztosítása a kis venulák és arteriolák érfalainak normál szerkezetének és működésének fenntartásához.
  • A tapadó-aggregációs funkció biztosítása, amely a vérlemezkék koncentrációjából és az ér sérült alapmembránjához való ragasztásából áll (tapadás), vérzéscsillapító dugó kialakulásából (aggregáció), amely lehetővé teszi a vérzés megállítását rövid időn belül.
  • A sérült kapillárisok görcsének fenntartása a fokozott vérveszteség megelőzése érdekében.
  • Részvétel a koagulációs folyamatokban, fibrinolízis reakciókban.

A tapadó-aggregációs funkció magában foglalja a vérsejtek adhézióját és aggregációját, amelyet a 19. századi kutatók fedeztek fel. A vérlemezkedugó az alapmembrán sérülésének helyére történő szállítás előtt keletkezik.

A vérlemezkedugó rögzítésének fő stimulátora a kollagén, bár a kötőszövet más összetevői is elláthatják ezeket a funkciókat.

Változások a vérlemezkék megjelenésében és működésében a vérzés során

A megjelenés megváltozik
A megjelenés megváltozik

Ha egy ér megsérül, a vérlemezkék felkészítése a válaszadásra jóval a sürgősségi helyszínre érkezés előtt megkezdődik:

  • Alakjukat lapos korong alakúról gömb alakúra változtatják, pszeudopodiákat szereznek. Ezeket a folyamatokat úgy tervezték, hogy egymáshoz kötődjenek és az ér alapmembránjához tapadjanak.
  • Miután megérkeztek a sürgősségi helyszínre, a vérlemezek készen állnak az adhézió és aggregáció aktiválására, kevesebb mint 5 másodperc alatt tapadnak az ér falához.
  • A keringési rendszer terében elhelyezkedő vérlemezkék 3-20 sejtből álló konglomerátumokba koncentrálódnak.
  • A sérülés helyére érkező konglomerátumok egyesülnek a vérlemezkékkel, amelyek elsősorban az alapmembrán expozíciójának helyén tapadnak meg.

A folyamat minden szakasza a vérzéscsillapító dugó intenzív növekedésére irányul, ami rövid időn belül lezárja az ér károsodását és megállítja a vérzést.

Sejtkoncentráció, mint összetett biokémiai folyamat

Külső és belső tényezők szerepet játszanak a vérlemezkék tapadásának és aggregációjának folyamatában:

  • Energiaköltségek;
  • Reakcióstimulánsok;
  • A sejtszerkezet átalakítása.

Például a vérlemezkék nem tudják ellátni funkcióikat glikoprotein nélkül, amely a kollagén plazma kofaktora (Willebrand-faktor). Az érfalakban termelődik, és a vérlemezkék a vénákon és artériákon áthaladva lerakják granulátumaikban későbbi felhasználásra, hogy szükség esetén felszabaduljanak.

Sejtkoncentráció
Sejtkoncentráció

Trombocita-aggregáció-stimulátorok aktiválási módban aktiválva:

  1. A kollagén a legfontosabb stimuláns.
  2. ADP - az aggregáció kezdeti szakaszában az érfal sérült alapmembránjából és a sérülés helyén lévő vörösvértestekből szabadul fel, majd az elsődleges adhézión átesett vérlemezkék és aktiválás.
  3. Adrenalin és szerotonin - aktiválja a vérlemezke membrán enzimeket, elősegíti az arachidonsav és a tromboxán képződését, amelyek intenzíven aktiválják a reakciót.
  4. Prosztaglandinok - aktiválva a simaizomzatban tromboxánt képeznek, az aggregáció utolsó szakaszában biztosítják a prosztaciklin bejutását a vérbe, ami elnyomja a vérlemezkék már nem szükséges aktivitását.
  5. Trombin – segít megerősíteni és növelni a vérzéscsillapító dugó szilárdságát.

A vérlemezke hemosztázis reakciójának mechanizmusa alapján megérthető a károsodott véralvadással összefüggő betegségek etiológiája.

A vérsejtkoncentráció sebezhetősége

koncentrációs sebezhetőség
koncentrációs sebezhetőség

Elkülönült endogén és exogén tényezők provokálnak kóros folyamatokat a vérlemezke hemosztázis mechanizmusában.

A legsérülékenyebb pont a „kiszabadulási reakció”, amikor nincs kapcsolat és nem tapadnak össze a vérlemezkék, nem képződik vérzéscsillapító dugó.

A véralvadási folyamat minőségi megvalósításához fehérjék jelenléte szükséges: fibrinogén, albumin, gamma-frakció, valamint foszfolipid faktor, Ca2+, Mg2 + A fehérjék "plazma légkört" hoznak létre a vérlemezkék teljes működéséhez, de a fehérjehasadás egyes származékai gátolhatják a vérlemezek aggregációját, különösen azokét, amelyek a lebontásból származnak. fibrinogén és fibrin.

Ha a thrombocyta vérzéscsillapításban részt vevők mindegyike ellátja funkcióját, akkor ezeknek a vérsejteknek az aggregációja képes megállítani a vérzést, de a nagy erekben, ahol a vér magas nyomás alatt kering, erre a vérzéscsillapító dugó nem képes.

Ajánlott: